A frutose das frutas pode ser boa para si

Especialmente se estiver com baixos níveis de glicogénio…

Tem sido demonstrado que a frutose dietética excessiva provoca uma elevação não saudável dos triglicerídeos séricos.

Teoriza-se que este e outros factores relacionados podem ter um efeito causal sobre o aparecimento da síndrome metabólica.

Uma vez que a frutose é encontrada em frutas (veja a tabela abaixo, da Wikipedia), tem havido alguma preocupação de que o consumo de frutas possa causar a síndrome metabólica.

Os vegetais também contêm frutose

A cebola-doce, por exemplo, tem mais frutose em forma livre do que os pêssegos, numa base de grama para grama. A batata-doce tem mais sacarose do que as uvas (mas uma quantidade global muito menor de açúcar), e a sacarose é um dissacarídeo derivado da glicose e frutose. A sacarose é degradada em frutose e glicose no trato digestivo humano.

O dr. Robert Lustig deu uma apresentação acusando a frutose de ser a principal causa da síndrome metabólica, obesidade e doenças relacionadas. No entanto, até ele apontou que a frutose das frutas é bastante inofensiva. Isto é apoiado por pesquisas empíricas.

O problema é o excesso de consumo de frutose a partir refrigerantes, sumos, açúcar de mesa, e outros alimentos industriais com açúcar adicionado. O açúcar de mesa é uma forma concentrada de sacarose. Nestes alimentos o teor de frutose é anormalmente elevado, e trata-se de uma forma facilmente digerível, sem qualquer fibra ou micronutrientes promotores da saúde (vitaminas e minerais).

A apresentação do Dr. Lustig está disponível a partir deste artigo de Alan Aragorn. No momento da redacção deste texto, havia mais de 450 comentários em resposta ao artigo de Aragão. Se ler os comentários todos, irá notar que eles são um pouco argumentativos, como se Lustig e Aragorn estivessem em profundo desacordo um com o outro. A realidade é que eles concordam numa série de questões, incluindo que a frutose encontrada nas frutas é geralmente saudável.

As frutas são um dos poucos alimentos vegetais naturais que evoluiu para ser ingerido por animais, para facilitar a dispersão de sementes das plantas. Geral e metaforicamente falando, as plantas não “querem” que os animais comam as suas folhas, sementes ou raízes.

Mas elas “querem” que os animais comam os seus frutos. Elas não “querem” que apenas um animal coma todos os seus frutos, o que comprometeria a dispersão de sementes e é provavelmente por isso que as frutas não são tão viciantes como os donuts.

Do ponto de vista evolutivo…

…A ideia de que as frutas podem ser prejudiciais para a saúde é algo contra-intuitivo. Dado que as frutas são feitas para serem comidas, e que os animais mortos não comem, é razoável esperar que as frutas devem ser algo bom para os animais, pelo menos num importante processo relacionado com a saúde. Se sim, qual é?

Bem, acontece que a frutose, combinada com a glicose, é um melhor combustível para a reposição de glicogénio do que a glicose sozinha; no fígado e, possivelmente, no músculo, pelo menos de acordo com um estudo da Parniak e Kalant (1988).

Uma sessão intensa de 30 minutos de musculação pode utilizar até cerca de 63 g de glicogénio.

A desvantagem deste estudo é que ele foi conduzido com tecidos isolados de fígado de rato, que é uma desvantagem em termos de generalização dos resultados “para os seres humanos”, mas ajudou os investigadores a desvendarem alguns efeitos interessantes.

No final do artigo pode ler a referência completa e um link para a versão com o texto completo.

O estudo Parniak e Kalant estudo (1988) também sugere que a síntese de glicogénio baseada na frutose tem precedência sobre a formação de triglicerídeos.

A síntese de glicogénio ocorre quando as reservas de glicogénio estão esgotadas. O fígado de um adulto humano armazena cerca de 100 g de glicogénio, e os músculos armazenar cerca de 500 g.

Uma sessão intensa de 30 minutos de musculação pode utilizar até cerca de 63 g de glicogénio, não é muito, mas é o suficiente para provocar algumas das respostas associadas à depleção de glicogénio, como um aumento agudo da adrenalina e secreção de hormona do crescimento.

O glicogénio hepático é reposto em algumas horas…

… O glicogénio muscular demora dias. A síntese de glicogénio é discutido até determinado ponto, neste excelente livro de Jack H. Wilmore, David L. Costill, e Larry W. Kenney. Essa discussão geralmente  não assume qualquer comprometimento do metabolismo do açúcar no sangue (por exemplo, diabetes), tal como este artigo.

Se uma reserva de glicogénio hepático está quase vazia, a ingestão de um par de maçãs terá pouco ou nenhum efeito sobre a formação de gordura corporal. Isso será ainda mais difícil porque duas maçãs têm cerca de 30 g de hidratos de carbono, mais de 20 g dos quais são constituídos por açúcares. O fígado irá recolher tudo para si, para reabastecer a sua reserva de 100 g de glicogénio.

No estudo Parniak e Kalant estudo (1988), quando a glicose e frutose foram administradas de forma simultânea, a síntese de glicose com base na glucose aumentou em mais de 200 por cento. A síntese de glicogénio com base na frutose aumentou em cerca de 50 por cento. Nas frutas, a frutose e glicose vêm unidas. Mais uma vez, este foi um estudo in vitro, em células do fígado obtido após a depleção de glicogénio (a ratos estavam em jejum).

O que conduz à depleção de glicogénio nos seres humanos?

O exercício, tanto aeróbico como anaeróbico. O mesmo acontece com o jejum intermitente.

O que acontece quando consumimos frutose excessiva a partir de refrigerantes, sumos e açúcar de mesa? A frutose extra, não é usada para reposição de glicogénio, é convertida em gordura pelo fígado. Essa gordura é embalada em forma de triglicerídeos, que são então rapidamente secretadas pelo fígado como pequenas partículas de VLDL.

As partículas VLDL transportam o seu conteúdo para o músculo e tecido adiposo corporal, contribuindo para o acúmulo de gordura corporal. Depois de entregar a sua carga, as pequenas partículas de VLDL eventualmente tornar-se pequenas partículas densas de LDL, os únicos que podem potencialmente causar aterosclerose.

Referência!

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