O Ovo de Colombo

Uma das críticas mais comuns aos Nutricionistas é a de emitirem opiniões divergentes ente si e de estarem constantemente a alterá-las. A posição dos nutricionistas em relação ao consumo de ovos é paradigmática. Mas tem explicação, senão vejamos.

Durante décadas, o ovo foi injustificadamente vilipendiado pelo seu elevado teor de colesterol, que se pensava aumentar o colesterol plasmático, um fator de risco para as doenças cardiovasculares (DCV). Estas diretrizes privaram os consumidores de um alimento nutricionalmente excecional, acessível e disponível. Mais tarde, provou-se ser errada aquela assunção (Rong 2013).

Além do consumo de ovos não aumentar de forma apreciável os níveis plasmáticos de colesterol, a resposta é heterogénea, dependente da etnia, genética, estado nutricional (indivíduos com excesso de peso apresentam menor absorção do que aqueles que são magros e mais sensíveis à insulina) e alimentação (McNamara 2000, Weggemans 2001, Knopp 2003).

Os maiores determinantes nutricionais dos níveis de colesterol plasmático são os ácidos gordos trans e a gordura saturada da alimentação. Aliás, a mais recente meta-análise de ensaios clínicos (Richard 2017) não demonstra efeitos negativos do consumo de 6 a 12 ovos por semana no colesterol total, LDL, triacilgliceróis, insulina e glicemia em jejum e proteína C-reativa, podendo inclusivamente aumentar as HDL.

Este tipo de evidência esteve na base de um volte-face nas recomendações sobre o consumo de ovo, que deixou de ser alvo de restrição pela AHA em 2015, e levou ao seu consumo desenfreado [conheço quem tenha ingerido 250-350 ovos por semana ou 72 por dia].

Contudo, tenho vindo a alertar para o risco de uma mudança drástica de posição. Não devemos substituir um erro por outro. É importante reconhecer que os ensaios clínicos apenas avaliam marcadores intermédios (LDL, PCR, etc.), que não refletem necessariamente o risco cardiovascular, por exemplo. E, habitualmente, são de curta duração, uma vez que não é eticamente possível fazer um estudo prolongado sobre um alimento que se pensa que aumente o risco de doença.

Ademais, é difícil, para não dizer impossível, fazer um ensaio duplamente cego com um alimento. E ao contrário do expectável, nem sempre o efeito foi estudado de forma isolada, sendo possível encontrar estudos onde para além de se introduzir ovo, se reduziram os ácidos gordos saturados e se aumentaram os monoinsaturados, ou se reduziu a ingestão energética…

Estas e outras fraquezas são frequentemente encontradas neste tipo de estudos. A alternativa é recorrer a meta-análises de estudos prospetivos, que apresentam as associações entre o consumo de determinados alimentos e outcomes finais (mortalidade), com a desvantagem de não provar causalidade, mas com a vantagem de estudarem um número de indivíduos muito maior e durante muito mais tempo.

Obviamente, existe a possibilidade de outros fatores confundidores afetar a associação entre consumo do alimento e doenças, mas uma boa parte dos estudos já ajusta para co-variáveis como a idade, nível de escolaridade, atividade física, IMC; tabagismo, consumo de etanol, história clínica. As meta-análises de estudos prospetivos são, ainda, a evidência científica de eleição para a relação entre alimentação e doenças crónicas, estando na base das recomendações da OMS, AICR/WCRF, etc.

As meta-análises publicadas de estudos prospetivos publicadas nos últimos 10 anos (ver figura) demonstram uma associação entre o consumo de mais de um ovo por dia (na maior parte dos estudos) e o aumento do risco de doenças cardiovasculares, (particularmente em diabéticos), Diabetes Mellitus 2, cancro do ovário, mama, próstata e cólon, e mortalidade em geral.

O maior risco em diabéticos pode dever-se a um transporte anormal de colesterol, devido a níveis plasmáticos diminuídos de apolipoproteína e aumentados de apolipoprotein C-III (Rong 2013).

Mas como se explica esta a aparentemente paradoxal divergência de opiniões? Ora, se os estudos observacionais prospetivos servem para lançar pistas e os ensaios clínicos para as comprovar, a minha leitura da evidência atual é que o consumo de ovos parece aumentar o risco de doença, mas não por deteriorar o perfil lipídico, metabólico e inflamatório de um indivíduo, pelo menos a curto prazo. Estamos a olhar na direção errada!

O nível atual de conhecimentos não permite identificar os mecanismos e agentes envolvidos, mas os candidatos são os seguintes:

  • O óxido de trimetilamina, um metabolito da colina, é o principal candidato, pois promove a inflamação e a oxidação das LDL, aumentando o risco cardiovascular e de diabetes, mesmo após ajuste para factores de risco (Tang 2013);
  • Outro é a colina diretamente, que reduz os níveis de homocisteína (Cho 2006);
  • O colesterol não está ilibado, por induzir uma inflamação crónica sub-clínica (Subramanian 2008), induzir disfunção das células β (Hao 2007) e aumentar a formação de ácidos biliares secundários (Aune 2009);
  • O 27-hidroxicolesterol, um metabolito de colesterol, que atua como agonista dos receptores de estrogénios;
  • O cloro dos agentes de limpeza, que podem penetrar nos poros da casca e converter substâncias orgánicas a organoclorados potencialmente carcinogéneos;
  • E os resíduos de fármacos e contaminantes ambientais (dioxinas).

Vamos precisar de mais estudos que validem estas hipóteses, mas até lá devemos continuar prudentes para não correr o risco de sermos contraditos daqui a algum tempo.

Pelo que li, especulo que no próximo relatório do WRCF/AICR( 52 ), o nível de evidência sobre ovo e cancro possa transitar de “limitado – inconclusivo” para “limitado – sugestivo”. Até lá, vou continuar a comer um por dia.